Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示动物细胞菌群定植抗性背后的理论依据

病原接合虫接种在人类和其他生物的整个灵长类处理过程中会普遍性存在，为了对应这一状况，人类不仅免疫系统成功灵长类获得了针对病接合虫的先天和适应力清醒的能力，加强病原体对随后接种的更快和更强的应答，而且体内微生物接合虫群人的定植抗性（压制病接合虫定殖的能力）也为病接合虫的重新占领提供了强大的屏障。而其中会定植抗性的功用不太可能倍受多种机制调控，目前为止仍不清楚。

近日，来自美国政府国立卫生科学研究院的科学研究开发团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的成果，推断出肾脏病接合虫接种能“锻炼”病原体的胆汁酸降解及其产物肾脏内的肥胖症减小，富集可并用肥胖症的细接合虫将其催化为锂化物，从而抑制功用病接合虫的新陈降解功用，进一步提高接合虫群人的定植抗性。

前期科学研究推断出，野生肠道面对着接种比科学研究小组肠道的肾脏压制力更强。因此，科学研究其他部门假设定期接触病接合虫不太可能有益于微生物艺术展最佳的抗接合虫系统。他们对SPF肠道（无特定病接合虫生物）、超级任天堂野生肠道接合虫群人的无接合虫肠道（wildR肠道）和接种过假肺结核耶尔森氏接合虫减毒株（ΔyopM，可局部扩艺术展并诱导肾脏炎症，在接种后几天内可被完全清除）的SPF肠道完成白血病于其接合虫（Kpn）接种，推断出wildR肠道和ΔyopM肠道均比对照组SPF肠道乏善可陈出了对Kpn的压制力进一步提高，ΔyopM和wildR肠道肾脏接合虫群人中会δ-接合接合虫宗家和β-接合接合虫宗家引人注意减小。这表明，先前的肾脏接种但会减小微生物对后续接种的压制力。

倍受接种锻炼的微生物群人可进一步提高定植抗性

不久，科学研究其他部门对ΔyopM和wildR肠道接合虫群人完成了俊基因组分析，推断出这两组肠道的俊基因组带有的共有系统中会，有6个被释义为参与锂降解和甲萘醌降解。而δ-接合接合虫宗家的普遍性特征是能够用作肥胖症或矿等含锂化合物从厌氧新陈降解中会获取能量，肾脏中会肥胖症的主要意指胆汁酸。

基于此，科学研究其他部门审核了催化肥胖症和矿的肥胖症-酸甲醇基转移酶（tpa）和腺苷酸转移酶（sat）的活性，同时分析了各组肠道接种后肾脏中会的降解物和胆汁酸总体变化，推断出tpa、肥胖症以及胆汁酸的金属量在ΔyopM和wildR肠道中会均引人注意减小，这表明，病接合虫接种但会影响病原体的胆汁酸降解，导致肾脏肥胖症持续减小，使能并用肥胖症的δ-接合接合虫宗家富集，造成定植抗性。肥胖症升高但会加强定植抗性这一假设，也在经肥胖症处理的肠道腐肉接合虫群人超级任天堂后肠道压制Kpn和结核病柠檬酸杆接合虫进一步提高实验中会得到了证明。

肥胖症锻炼的接合虫群人进一步提高了定殖抗性

由于肥胖症的降解途径很广泛，科学研究其他部门还审核了肥胖症对其他肾脏微生物生态平衡的影响，推断出肥胖症的补充和先前的接种都丰富了肾脏微生物中会带有降解肥胖症系统的接合虫群人成员。

接种锻炼丰富了并用肥胖症的接合虫群人

肥胖症降解的主要碘甲烷是有毒气体锂酸，在高浓度下，锂酸可以抑制功用病接合虫发育依赖的有氧电子传输链中会的末端酶细胞内色素乙酰的活性。科学研究其他部门猜测肥胖症可进一步提高微生物群人中会锂化物的产生，进而抑制功用病接合虫的需氧新陈降解功用，起到定植抗性。这一假设也经实验得到了证明，且推断出用作锂化物螯合剂水杨酸铋处理肠道后其肾脏接合虫群人释放的锂化物微小缩减，粪肠球接合虫、大肠杆接合虫等有氧新陈降解接合虫群人不断扩大，微生物群人的组成被阻碍，且对Kpn的抗性微小进一步提高，加强了病接合虫的重新占领。

肥胖症派生的锂化物抑制功用病接合虫新陈降解

简而言之，该科学研究阐述了病原体接种非误杀病原接合虫后，可以通过减小肥胖症富集需氧新陈降解肾脏微生物群人，进一步提高其对随后接种的压制力这一机制。这也提醒了我们，在一定的正常微生物环境中会成长，确实是有利于压制力的进一步提高！

原始应是：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.